为了研究海人酸和使君子酸对大鼠纹状体NOS阳性细胞的影响,用神经毒海人酸、使君子酸破坏大鼠左侧尾壳核,将夜间活动超过600次、主动回避试验阳性率在35%以下的大鼠作为成功的Huntington舞蹈病模型.注射后2个月,将动物脑切片进行Nissl、NADPH-d组化和GFAP免疫组化反应.结果表明,海人酸和使君子酸均可使纹状体nNOS阳性神经元丢失、出现iNOS阳性胶质细胞和侧脑室扩大,两者无显著差异.在损伤中心区nNOS阳性神经元减少甚至消失,但这种变化自中心向周围呈渐变趋势;iNOS阳性胶质细胞呈两种不同形态:一类胞体略大而突起粗短,一类胞体小而突起相对较长.对侧纹状体及伤侧纹状体非损毁部均未见NOS阳性胶质细胞NADPH-d组化和GFAP免疫组化双重反应表明一些iNOS胶质细胞为GFAP阳性胶质细胞.本研究提示,海人酸和使君子酸均可使纹状体nNOS神经元减少消失,损毁区出现的NOS阳性胶质细胞为诱导型神经胶质细胞(iNOS).海人酸和使君子酸所引起的Huntington病模型鼠形态学及行为变化均无明显差异. |