摘要:
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为了探讨解毒通络方促进神经元突起再生及其对生长相关蛋白合成的作用,本研究对Wistar大鼠脑缺血损伤模型进行了形态计量学及相关生物因子表达特征的分析.结果显示:脑缺血损伤导致海马CA1区神经元突起溃变、突起密度下降,2周时下降至最低点,模型组是假手术组的61.7%,治疗组是假手术组的66.6%,两组问有显著性差异(P<0.05);4周时突起密度呈复升趋势,但治疗组复升幅度显著高于模型组(P<0.01);至术后8周与假手术组差异已不显著,治疗组神经元胞体GAP-43含量曲线显著左移,GAP-43的表达早于神经元突起密度的提高.结论:解毒通络方能够有效地诱导脑损伤修复过程中神经元生长相关蛋白的合成而促进神经再生. |
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