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托吡酯对癫痫持续状态大鼠海马神经元损伤的保护作用
作者:孙建英[1] 关新华[1] 张秀清[1] 迟兆富[2] 
单位:山东省千佛山医院,保健科,济南,250014山东大学齐鲁医院,神经内科,济南,250012
关键词:托吡酯 癫痫持续状态 超微结构 bcl-2 大鼠  
分类号:R3
出版年·卷·期(页码):2007·23·第一期(1-1)
摘要:
为探讨托吡酯(topiramate,TPM)对癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤的保护作用,将大鼠随机分为正常对照组、海人酸(kanic acid,KA)组和TPM预处理组,观察海马神经元超微结构和bcl-2表达的变化.先将TPM组大鼠用TPM预处理,然后采用KA(10 mg/kg)腹膜腔注射制作SE模型,在痫性发作终止后6、24和48 h取海马进行研究.结果显示:KA组神经元呈凋亡特征;TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元.KA组于SE后6 h观察到bcl-2表达增高,与对照组相比差异显著,(P<0.05);24 h时开始减弱,48 h仅有微弱表达;TPM组在24 h时bcl-2呈强表达(P<0.001),并持续至48 h.以上结果提示:托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其机制可能与上调bcl-2的表达有关.
参考文献:
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