摘要:
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为探讨托吡酯(topiramate,TPM)对癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤的保护作用,将大鼠随机分为正常对照组、海人酸(kanic acid,KA)组和TPM预处理组,观察海马神经元超微结构和bcl-2表达的变化.先将TPM组大鼠用TPM预处理,然后采用KA(10 mg/kg)腹膜腔注射制作SE模型,在痫性发作终止后6、24和48 h取海马进行研究.结果显示:KA组神经元呈凋亡特征;TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元.KA组于SE后6 h观察到bcl-2表达增高,与对照组相比差异显著,(P<0.05);24 h时开始减弱,48 h仅有微弱表达;TPM组在24 h时bcl-2呈强表达(P<0.001),并持续至48 h.以上结果提示:托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其机制可能与上调bcl-2的表达有关. |
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参考文献:
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