小鼠E-W核神经元中磷酸化ERK1/2在异氟醚麻醉-苏醒过程中的表达变化-神经解剖学杂志

小鼠E-W核神经元中磷酸化ERK1/2在异氟醚麻醉-苏醒过程中的表达变化

作者：朱正华[1] 宋乐[2] 张西京[1] 段小莉[3] 熊利泽[1] 王百忍[3]

单位：第四军医大学,西京医院麻醉科,西安,710032广州军区武汉总院,神经内科,武汉,430070第四军医大学,神经科学研究所,西安,710032

分类号：R3

出版年·卷·期（页码）：2007·23·第四期（1-1）

摘要：

为了观察小鼠脑内E-W核神经元中磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)在异氟醚吸入麻醉-苏醒过程中的表达变化,为探讨E-W核在麻醉效应产生机制中的作用提供形态学证据.我们将36只8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为6组.第1组为清醒对照组(Con);第2、3组为异氟醚麻醉组(Iso-1、Iso-2:分别吸入1.0 MAC异氟醚5 min和1 h);4～6组为异氟醚麻醉苏醒组(W-1、 W-2: 吸入1.0 MAC异氟醚5 min后停药2 min、30 min;W-3:吸入1.0 MAC异氟醚1 h后停药30 min).用免疫组织化学方法(ABC法)观察各时间点E-W核内pERK1/2阳性细胞并计数;用荧光双重标记法进一步明确pERK1/2阳性神经元的性质.结果显示:正常清醒小鼠E-W核内pERK1/2阳性细胞数量很少(2.2±1.5);异氟醚麻醉过程中pERK1/2表达显著增高(阳性细胞计数,Iso-1:40.9±8.1;Iso-2:40.2±9.6,与清醒对照相比, P＜0.001);苏醒 30 min时pERK1/2表达降至正常对照组水平(W-2:2.1±2.2;W-3:0.75±1.2).pERK1/2阳性神经元部分呈促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)阳性,部分是乙酰胆碱(ChAT)阳性.上述结果提示,异氟醚麻醉过程中小鼠脑内E-W核神经元被激活,ERK1/2信号通路可能通过兴奋CRF能和Ach能神经元对瞳孔反射及麻醉应激效应进行调控.

参考文献：

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