| LXR激活对大鼠原代培养海马神经元胆固醇代谢关键酶基因表达的影响 |
| 作者：张淑坤[1] 姜玲玲[2] 石芸[2] 候艳宁[3] |
| 单位：河北医科大学,生物化学与分子生物学教研室,石家庄,050017;天津南开医院,天津,300100河北医科大学,生物化学与分子生物学教研室,石家庄,050017白求恩国际和平医院,石家庄,050082 |
| 关键词：肝X受体 胆固醇外流 ATP结合盒转运体A1 HMG-CoA还原酶 胆固醇24-羟化酶 海马 大鼠 |
| 分类号：R3Q189 |
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| 出版年·卷·期（页码）：2007·23·第六期（1-1） |
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摘要：
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| 为了探讨肝X受体(LXR)激活对海马神经元胆固醇代谢关键酶基因表达和胆固醇外流的影响,本研究取当天新生大鼠海马神经元行体外培养7 d,随机分为TO组(培养液含2.0 μmol/L的T0901317)和正常对照组(CON),继续培养48 h.用胆固醇氧化酶-比色法检测TO组胆固醇的排出量;应用RT-PCR方法检测两组海马神经元ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、HMG-CoA还原酶(HMGR)、胆固醇24-羟化酶(CYP46)、P450侧链裂解酶(P450scc)、固醇生成急性调节蛋白(StAR)和酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)等胆固醇代谢关键酶基因的mRNA的表达.结果显示:TO组mRNA表达上调的酶有HMGR、P450scc和StAR(P＜0.01);表达下调的酶是ACAT1(P＜0.01);表达不受影响的酶是CYP46.上述结果表明LXR激活、促进细胞内胆固醇外流时,海马神经元可能通过协调胆固醇代谢关键酶基因的表达,增加胆固醇的合成和向神经甾体的转化,抑制胆固醇的储备,而不影响胆固醇排出血脑屏障,从而维持细胞内胆固醇的动态平衡,保证神经元的正常生理功能. |
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参考文献：
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