Edaravone对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路的影响-神经解剖学杂志

Edaravone对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路的影响

作者：赵雅宁[1] 赵毓芳[2] 陈海红[3] 崔建忠[4] 饶颖臻[3] 高俊玲[2]

单位：华北煤炭医学院基础医学部,河北省煤矿卫生与安全实验室,唐山,063000;华北煤炭医学院,护理系,唐山,063000华北煤炭医学院基础医学部,河北省煤矿卫生与安全实验室,唐山,063000华北煤炭医学院附属医院,唐山,063000唐山市工人医院,神经外科,唐山,063000

关键词：脑创伤 Edaravone ERK1/2

分类号：R6

出版年·卷·期（页码）：2009·25·第一期（1-1）

摘要：

为探讨Edaravone对脑创伤的保护机制,本研究观察了Edaravone对弥漫性脑创伤大鼠脑组织磷酸化细胞外信号调节激酶ERK1/2表达变化的影响.114只雄性SD大鼠,随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=18),(2)创伤组(B组,n=48),(3)Edaravone治疗组(C组,n=48),采用Marmarou's法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型.伤后1、3、6、24、48和72 h,HE染色观察伤后皮质和海马区神经细胞组织形态变化,Western blot法、免疫组化法检测皮质和海马区p-ERK1/2的表达,术后24、48、72 h对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分.结粜显示:光镜下,伤后6、24 h即可见B组大脑皮质和海马区神经细胞胞体收缩呈三角形,胞浆嗜色性减弱,核皱缩浓染,细胞周围出现空隙,即神经细胞变性坏死改变,C组上述改变明显减轻;免疫组化与Westem blot法结果显示,与A组比较,B组ERK1/2(即p-ERK1/2)活性在伤后1、3、6、24、48 h显著增高(P＜0.05);与B组比较,C组中p-ERK1/2在6、24及48 h显著回降(P＜0.05);神经功能与综合运动能力评分在B组中(8.73.±1.4,63.8±27.7)明显低于A组(24.00±0.00,278.4±27.7),C组(17.36±1.63,117.6±20.9)显著回升(P＜0.05).本研究表明Edaravone可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制与调节脑创伤后ERK1/2信号活化水平有关.

参考文献：

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