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龟板促进Parkinson病大鼠黑质骨形态发生蛋白信号分子的表达
作者:易香华[1] 孟冬雪[1] 张海玲[1] 吴静[1] 侯秋科[1] 邓汝东[1] 张赛霞[1] 李伊为[1] 陈东风[2] 黎晖[1] 周健洪[1] 
单位:广州中医药大学,解剖学教研室,广州,510006广州中医药大学,解剖学教研室,广州,510006;南京大学,医药生物技术国家重点实验室,南京,210093
关键词:龟板 Parkinson病 多巴胺能神经元 凋亡 BMPR-IB Smad8 Id1  
分类号:
出版年·卷·期(页码):2009·25·第五期(1-1)
摘要:
为了进一步探讨骨形态发生蛋白(BMP)/分化抑制因子(Id)通路在龟板抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡中的作用,本实验用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠芹侧黑质致密带沣射2μl造成PD模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,用免疫组织化学染色方法观察PD大鼠中脑黑质骨形态发生蛋白IB受体(BMPR-IB),Smad8和Id1阳件细胞数目;用Western-blotting检测BMPR-IA、BMPR-IB、BMPR-Ⅱ、Smad1、Smad5、Smad8和Id1蛋白表达水平的变化.免疫组化染色显示龟板组PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的阳性细胞数明显多于模型组(P
参考文献:
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