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TLR4参与神经病理性疼痛的分子机制研究进展
作者:李志伟[1] 阮怀珍[2] 
单位:第三军医大学学员旅一队临床医学八年制,重庆,400038第三军医大学基础医学部神经生物学教研室,重庆,400038
关键词:TLR4 神经病理性疼痛 胶质细胞 吗啡-3-葡萄糖苷酸  
分类号:R3
出版年·卷·期(页码):2010·26·第六期(1-1)
摘要:
神经病理性疼痛(neiuopathic pain)是由于神经系统的损伤(周围神经损伤、脊髓损伤等)或者神经系统的慢性炎症引起自发的慢性疼痛,对痛刺激的敏感性增加,主观表现为痛觉过敏和异常疼痛,严重影响了患者的生活质量.到目前为止神经病理性疼痛的分子和细胞机制尚不完全清楚,给治疗带来很大困难.但最近的研究表明Toll样受体4(Toll likereceptor,TLR4)在神经病理性疼痛的发生发展过程中起着重要作用.本文将对TLR4在神经病理性疼痛中的作用作一综述.
参考文献:
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