ATP诱导大鼠原代培养海马神经元神经毒性及对GAP-43表达的影响-神经解剖学杂志

ATP诱导大鼠原代培养海马神经元神经毒性及对GAP-43表达的影响

单位：大连医科大学生理学教研室,大连,116044

关键词：ATP 海马神经元神经毒性 GAP-43 钙离子 P2X7受体细胞培养大鼠

分类号：R741

出版年·卷·期（页码）：2011·27·第五期（1-1）

摘要：

目的:观察不同浓度ATP对大鼠原代培养海马神经元的损伤作用及GAP-43表达的影响,并探讨其可能机制.方法:原代培养新生SD大鼠海马神经元至第8d,MTT法检测不同浓度ATP作用下海马神经元的存活率,倒置相差显微镜观察海马神经元的形态学改变,免疫荧光细胞化学法观察损伤后海马神经元GAP-43的表达变化,钙离子荧光染料Flou-4/AM检测细胞内钙离子的浓度变化.结果:低浓度ATP对海马神经元无明显影响,高浓度ATP对海马神经元有毒性损伤作用,且呈剂量依赖性.P2X受体拮抗剂可阻断ATP介导的细胞毒性作用,但P2X7受体拮抗剂的阻断作用不明显.高浓度ATP作用海马神经元4h后,GAP-43的表达水平明显上调.且表达部位发生改变,主要表达于胞体,突起表达减少甚至消失.高浓度ATP组荧光衰减速率明显减慢,说明高浓度ATP参与了海马神经元细胞内钙调节.结论:高浓度ATP对海马神经元有毒性损伤j作用,损伤后GAP-43代偿性表达增多,且与细胞内钙离子浓度变化有关,P2X7受体可能不是介导ATP此作用的主要受体亚型.

参考文献：

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