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三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导小胶质细胞激活的机制研究
作者:宗一[1] 何颖[1] 詹东[1] 张铁军[1] 宋蕊[2] 刘世昌[1] 艾青龙[3] 陆地[4] 
单位:昆明医学院人体解剖学教研室,昆明,650500昆明医学院第二附属医院心内科,昆明,650101昆明医学院第一附属医院神经内科,昆明,650011昆明医学院人体解剖学教研室,昆明650500;昆明医学院生物医学工程研究中心,昆明650500
关键词:三七皂苷Rg1 脂多糖 促分裂原活化蛋白激酶 BV-2细胞 蛋白质免疫印迹分析  
分类号:R285
出版年·卷·期(页码):2012·28·第一期(1-1)
摘要:
目的:探讨中药有效成分三七皂苷Rg1( Ginsenoside Rg1,Rg1)对抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞株BV-2细胞激活的机制.方法:用LPS刺激BV-2细胞构建激活模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测Rg1对BV-2细胞的活力影响,蛋白质免疫印迹(Western Blot)方法检测不同浓度Rg1(10、20和40 μmol/L)对磷酸化的核因子-κB抑制蛋白-α(inhibitor κB-α,IκB-α)和反应结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)以及促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)家族的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)等细胞信号通路蛋白的表达及其变化规律.结果:不同浓度的Rg1明显抑制了LPS诱导的磷酸化IκB-α和CREB蛋白表达以及MAPKs通路( ERK1/2,JNK,p38 MAPK)磷酸化蛋白表达,并且对p38 MAPK表达的影响呈剂量依赖性.结论:Rg1可能通过抑制MAPKs的磷酸化来调控LPS诱导的小胶质细胞株BV-2细胞激活,发挥其神经抗炎的作用.
参考文献:
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