摘要:
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目的:观察力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF在不同时间点的表达变化,探讨中枢神经系统的损伤及修复机制.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)和力竭组(n=60).力竭组进行6周力竭游泳训练后,选择0、4、8、12、16、24h等不同时间点取脑,采用免疫组织化学和Western Blot技术观察海马内NF-κB、BDNF的表达变化.结果:(1)Western Blot结果显示:与对照组相比,力竭组海马内NF-κB含量在4h开始升高(P<0.05),8h达峰值(P<0.05),12~16 h开始回落(P<0.05),24h恢复到正常水平(P>0.05).力竭组海马内BDNF含量12 h及16 h组与对照组比较,BDNF的表达明显升高(P<0.05);(2)免疫组织化学结果显示:与对照组相比,力竭训练后0h组大鼠海马内NF-κB表达以胞浆表达为主,4h组核内表达逐渐增多(P<0.05),8h组达高峰(P<0.05),12~24 h组核内表达逐渐减少(P>0.05).海马内BDNF免疫阳性神经元则在力竭后24h内持续表达且高于对照组(P<0.05),并于12 h达峰值(P<0.05),其余力竭各组之间差异无显著性(P>0.05).结论:(1)大鼠力竭游泳运动可以活化海马内NF-κB信号转导系统,后者可能与运动性脑缺血再灌注时的神经细胞凋亡密切相关;(2)力竭运动可能通过诱导海马内BDNF的表达上调,对抗力竭运动性脑损伤,对神经元起到保护作用. |
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