摘要:
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目的:探讨在β淀粉样蛋白(Aβ)突触毒性作用下,N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(NMDA)受体亚单位的磷酸化状态及其在细胞不同部位的表达与分布,推测其所诱导突触功能紊乱的作用机制.方法:原代培养的大鼠海马神经元加入Aβ(10 μmol/L)1h后,免疫荧光检测加药组和对照组近胞体段10μm树突上PY 1325NR2A和PY1472 NR2B总表达量及突触内表达量的变化.结果:Aβ作用1h后与对照组比较,PY1325 NR2A及PY1472 NR2B表达量均显著减少;突触内PY1325 NR2A的表达量显著增加,而PY1472 NR2B表达量没有明显变化.结论:NMDA受体亚单位的磷酸化参与Aβ的突触毒性作用,提示磷酸化后的NR2A、NR2B功能可能发生变化,即NR2A可能由保护作用变为毒性作用,而NR2B则相反. |
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