| 目的:探讨红景天苷(Sal)对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能障碍的治疗作用,并从抑制氧化应激、改善线粒体功能等方面研究其可能机制。方法:选用57只健康雄性SD大鼠随机等分为假手术组(sham)、双侧颈总动脉结扎组(2-VO)和红景天苷治疗组(Sal),采用双侧颈总动脉结扎法复制2-VO模型。采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习、记忆等认知功能。700B放大器记录海马长时程增强(LTP)。利用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)等指标,评估海马氧化应激水平。检测海马线粒体膜电位、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)等,评估线粒体功能。结果:2-VO组大鼠逃避潜伏期较sham组显著延长,原目标象限停留时间较假手术组显著缩短(P <0.05,n=8),Sal组较2-VO组逃避潜伏期缩短、原目标象限停留时间延长(P <0.05,n=8); 2-VO组较sham组CA1区f EPSP增强幅度显著减弱(P <0.05,n=6),Sal组f EPSP增强幅度较2-VO组显著提高(P <0.05,n=6);与sham组相比,2-VO组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、GSH显著降低(P <0.05),MDA显著增高(P <0.05,n=8)。Sal组SOD、GSH-Px、GSH较2-VO组显著升高(P <0.05,n=8),MDA较2-VO组显著降低(P <0.05,n=8); 2-VO组大鼠海马区线粒体膜电位、ATP水平均较sham组显著下降(P <0.05,n=8),Sal组膜电位、ATP水平较2-VO组显著升高(P <0.05,n=8)。结论:Sal可显著改善2-VO大鼠认知功能障碍,提高海马区LTP水平,其机制可能和抑制2-VO大鼠海马区的氧化应激水平并改善其线粒体功能有关。 |
