| 目的:探讨运动训练对淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的治疗作用。方法:将64只雄性SD大鼠随机分为对照组(control)、AD模型组(Aβ1-42)、运动组(Exe)和AD模型运动组(Aβ1-42+Exe)。通过立体定位注射方法向大鼠海马注射Aβ1-42制备大鼠AD模型，通过Morris水迷宫实验评估各组大鼠空间学习和记忆能力，利用real time RT-PCR检测各组大鼠海马组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、纤维连接蛋白Ⅲ型结构域5(FNDC5)和脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达；利用Western Blot检测各组大鼠海马组织中腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)的表达及磷酸化水平。结果:AD模型组大鼠到达平台的距离、逃避潜伏期明显延长(P<0.05),同时在目标象限停留时间显著缩短(P<0.05),而运动训练均逆转了这些行为(P<0.05)。Real time RT-PCR检测显示AD模型组大鼠海马中PGC-1α、FNDC5和BDNF的mRNA水平显著下降(P<0.05),而运动训练均不同程度使其表达升高(P<0.05)。Western Blot检测显示AMPK磷酸化水平显著下降(P<0.05)。结论:运动训练可能通过增加AD模型大鼠海马AMPK磷酸化水平并上调PGC-1α/FNDC5/BDNF通路来改善空间学习和记忆障碍。 |
