| 目的:探讨运动疲劳导致大鼠抑郁样行为的相关神经调控机制。方法:将SPF级健康雄性大鼠随机分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue),疲劳组大鼠采用Ⅲ级递增负荷跑台训练方案建立运动疲劳模型。使用悬尾和强迫游泳实验评估大鼠的抑郁样行为，利用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定大鼠血浆中促肾上腺激素(ACTH)和皮质醇(CORT)的浓度，采用免疫组织化学染色观察胱天蛋白酶-3(caspase-3)的表达，同时通过RT-PCR检测大鼠海马区凋亡因子caspase-3、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)mRNA的表达。结果:疲劳组大鼠在悬尾和强迫游泳时的不动时间较对照组大鼠显著性增加(P<0.05),表现出抑郁样行为。同时，疲劳组大鼠血浆中ACTH和CORT的浓度也明显高于对照组(P<0.05)。免疫组织化学染色发现，疲劳组大鼠海马区单位面积caspase-3阳性细胞数量显著增多(P<0.01),并且阳性染色较深，出现膜破碎、胞体肿胀现象。RT-PCR显示，疲劳组大鼠海马组织caspase-3 mRNA表达水平较对照组显著升高(P<0.05),而Bcl-2 mRNA的表达大幅降低(P<0.05)。结论:运动疲劳可导致大鼠抑郁样行为增多，并伴有下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱和海马区神经细胞凋亡。 |
